Francisco Varela

Francisco Varela & Mark Anspach – O corpo pensa- 1994

“O corpo pensa”[1]

Francisco Varela e Mark R. Anspach

 

                  Uma mudança nas metáforas

Queremos escrever sobre algo que não apenas é o maior dos paradoxos como também constitui uma análise explicativa: o corpo. Nestes tempos da AIDS, sabemos melhor que nunca que temos um identidade corporal que é frágil e dinâmica. A pergunta primária, portanto, é: Qual é a identidade do corpo quando uma síndrome como a AIDS pode determinar o seu colapso? Isto nos conduz diretamente ao fenômeno-chave na identidade do corpo: o sistema imune.

O papel do sistema imune é normalmente a proteção do “self” contra infecções externas. Pensa-se que o sistema imune gera defesas contra invasores, além de células vigilantes que destroem patógenos e evitam que o corpo seja dominado por outras entidades (o nonself). Todo livro-texto de imunologia começa definindo a imunologia como o estudo de respostas imunes.

O discurso imunológico é dominado por metáforas militares, assim como as ciências cognitivas já foram dominadas pelos ideia de computadores digitais. Gostaríamos de propor uma metáfora e um arcabouço conceitual bem diferentes para o estudo de sistemas imunes. Este é um conceito que enfatiza a capacidade cognitiva dos eventos imunológicos. Alguns leitores certamente acharão exagerado o termo “cognitivo”, mas acreditamos que ele será útil porque fornece um contraste nítido com o arcabouço militar da imunidade como defesa. Gostaríamos de usar o termo “cognitivo” no mesmo sentido vago que ele é usado em relação a outros processos biológicos, por exemplo, na discussão sobre o cérebro ou sobre eco-sistemas. De qualquer modo, o termo não pretende descrever processos mentais ou linguísticos humanos.

O corpo pode ser considerado um ambiente (estruturado) que abriga populações diversificadas e altamente interativas de leucócitos ou linfócitos, as células que constituem o sistema imune. Os linfócitos são diferentes entre si, quer através de marcadores moleculares particulares, quer através de anticorpos que eles exibem na membrana plasmática. Assim como as espécies de seres vivos na biosfera, eles estimulam ou inibem o crescimento uns dos outros. E assim como as espécies em um eco-sistema eles geram um diversidade notável: os anticorpos e outras moléculas produzidas por linfócitos constituem (de longe) o grupo mais diversificado de moléculas do corpo. Eles são, portanto, qualificados idealmente para lidar com a constante variação e diversidade de outras moléculas do corpo. A rede linfocitária existe em um estado de harmonia com o corpo como seu ambiente natural que, por sua vez, determina quais linfócitos serão acionados. Mas os linfócitos presentes alteram radicalmente todos os perfis moleculares do corpo. Com organismos adultos, nossa identidade molecular representa um perfil que ocorre somente uma vez, um perfil que se desenvolveu através da cooperação entre o corpo e o sistema imune.

O aspecto cognitivo inevitável dos fenômenos imunológicos

                  Mesmo se tivesse somente uma função defensiva, o sistema imune teria que demonstrar capacidades cognitivas. Primeiro, teria de ser capaz de reconhecer perfis moleculares: isto inclui a forma de agentes invasores, ou antígenos, e, em um nível mais geral, a “estranheza” que pode ameaçar a integridade do corpo do indivíduo. Ele também deve ser capaz de aprender, para reconhecer novos antígenos e se defender o corpo dos mesmos. Finalmente, precisa ter uma memória para se lembrar destas novas formas.

O reconhecimento, a capacidade de aprender e a memória são processos e mecanismos discutidos atualmente no “conexionismo” (a abordagem a fenômenos cognitivos pelo estudo de redes). O modelo paradigmático é o cérebro. Afirma-se que o sistema imune é uma rede cognitiva porque: (1) ele compartilha várias propriedades com o cérebro; e (2) – o que é muito mais interessante – tanto o cérebro quanto o sistema imune têm propriedades globais similares de redes biológicas que tornam a conduta cognitiva possível. Nesta perspectiva, o sistema imune pode ser um objeto adequado às investigações atuais de mecanismos cognitivos básicos.

Isto não teria ocorrido sem novos resultados e tendências na imunobiologia experimental que se orientam para o paradigma das redes. Esses resultados levaram a mudanças importantes na prática e nas aplicações da imunologia. “As antigas teorias afirmavam que a molécula de anticorpo era assim como uma “cola universal” que podia interagir com qualquer forma de antígeno e entrar em um relação de complementaridade com ela, que eliminava o antígeno e se “lembrava” desta configuração [2]. Especialmente importante são as aspas no verbo “lembrar” . Por um lado é impossível negligenciar o aspecto cognitivo deste processo; por outro lado, o processo não parece de fato ser cognitivo. Se assim fosse, um mero papel com uma assinatura teria de tê-la aprendido.

Isto introduz um problema central. É convencional na imunologia falar da diferença entre o self e o nonself. Em seu poder discriminador, o sistema imune age dentro do corpo. Isto tem consequências importantes. Até recentemente, como veremos, a imunologia, assim com outras áreas das ciências cognitivas, considerava toda capacidade cognitiva como um processamento de informações. Acreditava-se que a informação vinha “de fora”, e que adequadamente orientado, o sistema produzia uma resposta adequada. Este tipo de reações estímulo-resposta (entrada-saída, input-output), junto com a admissão de programas internos para o “processamento de informações”, constitui a base para a abordagem heteronômica[3] da pesquisa, uma abordagem que vê o sistema como determinado por normas externas ao mesmo (Varela, 1979). Os imunologistas incorporaram este esquema heteronômico. Um antígeno vem “de fora” e a resposta apropriada é a produção de um anticorpo cuja função é eliminar o antígeno. Mas o que determina como o anticorpo é formado? Em contraste com o sistema nervoso, o sistema imune não possui órgãos sensoriais estrategicamente colocados.

Os anticorpos circulam livremente dentro do organismo e a probabilidade de encontrar moléculas dos tecidos do corpo (do “self”) é muito maior que a probabilidade de encontrar o antígeno (”o nonself”). Uma função de reconhecimento atribuída aos anticorpos admite que eles sejam capazes de reconhecer o que precisa ser reconhecido.

Se o leitor tem a impressão de que isto está se tornando muito complicado, nós concordamos. É preciso, porém, admitir que a capacidade de reconhecimento, que é vital para o sistema imune, não pode ser adequadamente explicada por uma operação heteronômica, como se fosse uma reação automática a algo que vem “de fora”. No passado, a imunologia tentou evitar essa dificuldade, e consequentemente, a manutenção de uma perspectiva heteronômica. Mas uma solução realmente satisfatória requer uma reavaliação mais radical, uma apreciação do sistema imune como uma rede autônoma. Para facilitar esta compreensão, vamos avaliar o que significa o “reconhecimento” neste contexto.

Dizer que um anticorpo reconhece um antígeno é dizer que ele se liga ao antígeno quimicamente e, ao fazê-lo, o neutraliza. Esta explicação funciona bem quando o antígeno é uma molécula externa ao corpo, mas não funciona com moléculas que são componentes essenciais do organismo. Os imunologistas então excluíram a possibilidade de que os anticorpos possam se ligar a moléculas do próprio corpo sem desencadear doenças autoimunes. Somente neste caso – que é patológico – ocorreriam reações imunológicas destrutivas a tecidos do corpo. Paul Ehrlich chamou este fenômeno de tolerância de horror autotoxicus.

Outra ideia importante levou à hipótese de que o reconhecimento de materiais estranhos era baseada na própria imprecisão destes mecanismos, isto é, que um anticorpo pode se ligar com diferentes graus de afinidade a um largo espectro de formas moleculares. Um repertório de   105 variedades de anticorpos é suficiente para manter vivo um girino (uma larva de rã), enquanto que um ser humano requer 109 tipos de anticorpos. É necessário, portanto, admitir que a função desempenhada pelo sistema imune pode ser completa em vários níveis – e isto torna a questão do self e do nonself mais complexa.

Um dupla discriminação também envolve um duplo reconhecimento. Primeiro, o antígeno precisa ser reconhecido como “nonself”; somente então pode se determinar de que tipo de antígeno se trata. Como consequência lógica o reconhecimento do “nonself” resulta no reconhecimento do “self”. A dificuldade está em admitir que o reconhecimento conduz à destruição. Esta implicação diabólica pode ser assim formulada: “As teorias clássicas exigem, por um lado, as operações de comparação que distinguem estruturas do self de nonself, enquanto que o não-reconhecimento da existência do self se torna um pré-requisito de que não ocorra a auto-destruição” (Coutinho et al. 1984: 152). Gostaríamos de chamara atenção para as implicações deste duplo-vínculo: Não há defesa sem reconhecimento/ Não há reconhecimento sem defesa.

                  O desenvolvimento da teoria atual (Seleção Clonal)

Estamos agora em condições de examinar o próximo passo no pensamento imunológico. Ele evoluiu como uma resposta aos problemas previamente citados e ainda insiste na visão heteronômica do sistema imune. A teoria de seleção clonal se desenvolveu a partir do trabalho de Niels Jerne e McFarlane Burnet nos anos 1950 e até recentemente desfrutava de uma posição dominante na imunologia, do mesmo modo que a visão simbólico/computacional domina as ciências cognitivas. Foi necessário um longo tempo para que a imunologia se livrasse do esquema do “processamento de informação” e ela fez isso relutantemente.

A primeira nova ideia vinda de Jerne estava baseada na admissão de um repertório de anticorpos permanentemente presente no corpo. Ao contrário de ideias anteriores, ele imaginou que a formação de anticorpos se dava antes da confrontação com antígenos e, de alguma forma, antecipava este evento. Isto parecia inicialmente inconcebível, mas hoje sabemos que há 1020 anticorpos com um alto grau de degeneração em suas ligações, portanto, não há mais dúvida de que existe um “repertório interno”. Parecia difícil explicar como um conjunto incialmente aleatório de anticorpos poderia ser tão precisamente calibrado para reagir aos antígenos. Sabia-se que a confrontação com antígenos deixava traços no sistema imune. Os anticorpos que se ligam a estes traços se multiplicam, e isto levou à teoria das respostas imunes. De fato, um reflexo deste tipo de fenômeno levou mais tarde à compreensão das propriedades cognitivas do sistema.

A sugestão mais importante para contornar este problema foi feita por Jerne. Ele invocou Darwin e a teoria da seleção natural. Então, o antígeno pode não estar na origem da produção de anticorpos, mas ele pode ainda selecionar aqueles anticorpos que já estão presentes no organismo e fazer com que eles se multipliquem. Restou a Burnet postular um mecanismo específico através do qual este processo seletivo poderia ser incorporado em termos do simples tráfico de linfócitos. Cada linfócito poderia transportar (e produzir) somente um tipo de anticorpo, de forma que uma subclasse particular de famílias de linfócitos, ou clones, só poderia se ligar ao antígeno apropriado. O contato com o antígeno levaria à proliferação celular do clone levando ao aumento da produção dos anticorpos de um tipo particular, neutralizando então o antígeno invasor (Burnet, 1959). Isto admitia o desenvolvimento de grupos de linfócitos e anticorpos sob a pressão seletiva de antígenos. Mesmo hoje, ainda ouvimos o termo “determinante antigênico”.

A teoria de seleção clonal foi uma resposta brilhante à pergunta complicada e espinhosa de como o sistema imune opera frente a uma coleção ilimitada de antígenos desconhecidos. Os problemas cognitivos aparecem aqui como um jogo evolutivo. O problema (evolutivo) é transportado de uma escala temporal para outra (da filogênese para a ontogênese). Ele também é transferido do ambiente externo para o interior do organismo. Claro, este modelo não resolve o problema da tolerância ao self. A solução proposta pela teoria clonal é previsivelmente simples. Ela postula que o repertório inicial é incompleto. Faltam precisamente os clones capazes de reconhecer moléculas do self. Esta solução simples colocou de lado o problema, desde que a ausência destes clones não podia ser explicada por mecanismos genéticos. Isto bloqueou o caminho para uma explicação por um processo genético somado a um processo seletivo. O passo intermediário relevante foi colocado na vida embrionária, que admitia uma seleção clonal que seria capaz de destruir clones dirigidos contra o self. (Dito de outra forma, o organismo aprende a distinguir entre o self e o nonself durante a ontogênese.)

Então, antigos problemas cognitivos reaparecem pela janela após terem sido expulsos pela porta. O modelo selecionista é insuficiente; ele depende de um processo de aprendizagem no qual o self é isolado, embora na fase embrionária. Burnet propôs uma explicação para este processo de aprendizagem. Os clones autoimunes podem ser eliminados “admitindo que neste estágio da vida embrionária o contato com o antígeno leva à morte celular” (Burnet, 1959; 58). Esta foi uma torção curiosa da lógica anterior. Precisamente os mecanismos que permitem a separação entre antígenos self e nonself operam como o oposto daquilo que mais tarde permite a distinção entre vários antígenos. Neste último caso, o contato com o antígeno leva à eliminação dos antígenos; mas na fase embrionária, este contato levava à eliminação das células (formadoras de anticorpos). Este gambito separa os dois polos do duplo vínculo imunológico. Uma parte da distinção é atribuída ao adulto, outra ao embrião. Mais ainda, os clones a serem eliminados no embrião são, eles próprios, componentes do self, de modo que a destruição do self está implícita em um arcabouço projetado para evitar exatamente isto. Torna-se claro que a interdependência destes dois processos contraditórios é um preço pago para manter a consistência lógica.

A teoria de seleção clonal forneceu um arcabouço valioso para o trabalho experimental. Ela levou Burnet a postular a possibilidade de enganar o sistema imune pela introdução de células no embrião para fazê-lo tolerante a moléculas que não estariam normalmente presentes. Mais tarde se achou, no entanto, que esta tolerância não é encontrada somente em embriões. Adultos também podem se tornar tolerantes, um fato que leva à conclusão de que esta aprendizagem não pode ser limitada a uma fase específica do desenvolvimento. Isto criou sérios problemas para a teoria de seleção clonal.

A noção de um repertório completo subtraído de determinantes do self já é, em si mesma, problemática. Esta exceção parece inicialmente ser bem inocente, mas tem consequências amedrontadoras se mantivermos em vista o que foi dito sobre o amplo espectro de perfis moleculares que um anticorpo pode ligar, algo que é básico para a noção de completude, em primeiro lugar. A noção clonal de eliminação autoimune é simples apenas na medida em que se admite uma especificidade estrita para os anticorpos. Isto remete às origens médicas (da imunologia) e parecia confirmada pela efetividade da vacinação na qual uma estreita classe de anticorpos é induzida contra um patógeno. Mas isto não nos permite postular a regra “um anticorpo, um antígeno”. Se fôssemos eliminar o número de clones necessário para evitar reações a (todas as) moléculas do self, isto equivaleria a privar os seres vivos de reagir a um número enorme de antígenos em potencial, ameaçando, assim, sua própria existência. Neste caso, o escudo imunitário seria nada mais que um filtro. Torna-se claro que admitir um repertório completo “com exceções” leva a outra contradição. As exceções foram incialmente propostas como modos de resolver o dilema das duas formas contrárias de reconhecimento, que em si mesmas, foram propostas para compreender a diferença entre o self e o nonself. Mas o conceito de auto-reconhecimento (self-recognition) precisa ser especificado de tal forma que se torne incompatível com a admissão da completude.

Então, podemos observar um desenvolvimento que é frequente nas ciências naturais: depois de vários anos de aceitação geral, as falhas da teoria de seleção clonal se tornaram mais e mais evidentes (algo sobre o qual não elaboraremos aqui). No final foi a combinação de problemas teóricos não resolvidos (que nem sempre estão entre os que preocupam imunologistas) e umas poucas observações empíricas importantes que abriram uma nova perspectiva em meados dos anos 1970.

                  Para uma rede imune autônoma

Os problemas discutidos acima permanecerão não resolvidos enquanto não descartarmos a noção de horror autotoxicus. Está claro hoje que existem anticorpos circulantes normais que se ligam a muitas (todas?) moléculas do corpo, tanto em embriões quanto em adultos. Não é mais possível pensar nestes anticorpos como operando contra as moléculas do organismo. Os mesmos tipos de anticorpos podem acusar doenças autoimunes em concentrações mais elevadas, mas não no nível em que normalmente circulam.

Outra revisão teórica básica é ainda mais importante. Precisamos lembrar que os anticorpos que circulam e são responsáveis pela discriminação self-nonself são eles próprios parte do organismo. Isto leva à conclusão de que há anticorpos que se ligam a outros anticorpos. Há hoje ampla evidência de que isto realmente ocorre e, portanto, que os anticorpos na circulação assim como os anticorpos exibidos nas membranas celulares não são elementos individuais isolados, ou clones, mas sim parte de uma rede densamente entrelaçada. Esta ideia é (novamente) criação de Niels Jerne (1974 e 1984). Tornou-se necessário admitir que o sistema pode operar apoiado em sua própria dinâmica interna; Jerne chamou isto de “eigen-behavior”, (conduta auto-determinada, auto-conduta) em um equilíbrio dinâmico. Estas ideias criaram sérias dúvidas sobre um sistema imune heteronômico. No entanto, ainda é necessário mudar outras admissões teóricas para apreciar plenamente as consequências desta reorientação.

Imgine um antígeno externo que entra no organismo. Uma parte deste antígeno, seus determinantes antigênicos, serão reconhecidos por certos anticorpos. Vamos chamar isto de perfil molecular E (de Epitopo). O reconhecimento se dá entre estes dois elementos, e o antígeno continuaria a manter sua função seletiva. Mas este diálogo privado não é mais possível dentro do conceito de redes. Não há um pareamento, mas sim múltiplas ligações entre anticorpos E e anti-E. Mas precisamos também levar em conta os anticorpos anti-idotípicos que se ligam aos idotopos dos anticorpos anti-E. Por sua vez, estes terão também anticorpos que se ligam a seus idiotopos, e assim por diante.

O resultado final é que sempre encontaremos classes de anticorpos que, ao mesnos em parte, serão similares ao epitopo invasor (E). S Dito mais simplesmente, o antígeno entra na rede na medida em que um anticorpos com um perfil molecular suficientemente similar – uma “imagem interna” do antígeno – já existe em circulação. O antígeno deixa de ser um determinante (aquele que determina) e se torna uma pequena perturbação emuma rede de interações preexistente. Isto significa que os feitos de um antígeno que chega, como qualquer perturbação em uma rede ricamente conectada, variará e dependerá da configuraçãoo da rede inteira.

O conceito heteronômico[4] do sistema é enfraquecido pelo exame da lógica desta rede de interações. Quando o imunologista injeta um alta dose de um antígeno, uma resposta imune aparece como uma resposta heteronômica do sistema . O paradigma das redes nos permite ver como esta é uma situação altamente controvertida. Normalmente não somos invadidos por altas doses de um antígeno. Temos um pequeno número de vearias moléculas orgânicas que variam ao longo do tempo e um certo número de moléculas às quais somos expostos através da alimentação e da respiração. O sistema imune é principalmente uma unidade autônoma, aberta a todos os tipos de modulaçãoo, e esdtas modulações causam pequenas modulações no próprio organismo. O sistema imune certamente não é umamáquina de produzir respostas imunes. Organismos que nunca foram exposts a antígenos desenvolvem um sistema imune perfeitamente normal. Isto está em contradiçãoo flagrante com a ateoria de seleçãoo clonal, que faria a previsão de um sistema imune atrofiado.

O próximo passo importante nesta reorientação é descartar a ideia de uma sistemaimune defensivo que reage a eventos externos, e, em be vez disso, compreende-lo em função da auto-afirmação que estabelece uma identidade molecular pela manutenção de uma circulaçãoo molecular através de todo o sistema. Somente uma visão assim o sistema imune corresponde à pesquisa recente sobre redes biológicas.

Uma rede complexa que está conectada a outras redes gera estes estados internos através de processos distribuídos. Mais precisamente, a nível dinâmico de encontros entre anticorpos e células regula o número de células e de perfis moleculares circulantes. Esta ideia é paralela a de que um organismo confere uma identidade a um eco-sistema dentro de seu ambiente. Esta dança entre o sistema imune e o corpo é a chave para a visão alternativa proposta aqui, desde que é esta dança que permite ao corpo manter uma identida sempre cambiante no curso de suas várias confrontações. O estanelecimento da identida do sistema é uma tarefa positiva (ativa) e não uma reação contra antígenos. A tarefa de espeivifcação da identidade é vista aqui como primária, tanto lógica quanto biologicamente. Tudo isto requer que a rede imunológica, como qualquer eco-sistema, tenha um mecanismo de aprendizagem. Isto é baseado na constante substituição de componentes da rede através do recrutamento de noc vos linfócitos de um compartimento de reserva. Isto envolve um processo ativo que envolve até 20 % dos linfócitos, em camundongos. É esta substituição contínua que prevê o mecanismo para a aprendizagem e a memória (em vez dos algorítimos de aprendizagem mais conhecidos das redes neurais (Varela, Courinho, Sanchez e Coutinho, 1988).

Claro que este é apenas um esboçop simplificado do sistema imune. O importante aqui é o desenhoconceitual fundamental e seu arcabouço lógico. É importante, portanto, entender adequadamente o que se entende pelo termo “rede” (network) em imunologia. A existência de anticorpos anti-idiotípicos (anti-anticorpos) é inquestionável. Menos certa ésua importância e significância. Para a maioria dos imunologistas, as redes imunológicas são cadeias de sucessivas reações anti-idotípicas. A complexidade dos processos em curso na rede e suas características, no entnto, que são centrais na investigaçãoo de sistemas complexos, não são bem compreendidas. O númro de tranbalhos experimentais que estuda problemas da rede imunológicas pode ser contado em uma única mão e as investigações teóricas estão apenas começando (Coutinho and Varela 1950; Varela and Coutinho 1991; Perel­son 1988). Isso resulta da dificuldade de abandonar a visão da imunidade como defesa, mesmo quando mediada através da operação da rede imunológica, e, finalmente, de reconhecer o sistema imune como um estabelecedor de sua identidade molecular, isto é, como um sistema imune autônomo. Crucial aqui é a distinção entre o autônomo (auto-produção) e o heterônomo.

Podemos agora nos perguntar como este conceito de uma rede imunológica autônoma lida com o duplo vínculo e o problema da discriminação self/nonself. Na realidade, a resposta é muito simples. Esta resposta corresponde à rsolução básica de qualquer paradoxo. Ela precisa se projetar para fora dos limites de sua própria validade, Neste caso particular, o sistema imune não discrimina (não pode fazê-lo) entre self e nonself. A função normal da rede pode apenas ser perturbada ou modulada por antígenos invasores e responde apenas a aquilo que é similar oao que já estava presente. Qualquer antígeno que perturbe a rede imunológica é, por definição “um antígeno interno” e apenas modulará a dinâmica corrente da rede. Qualquer elemento incapaz de fazer isso simplesmente não será reconhecido e pode mesmo desencadear uma resposta imune “reflexa”, isto é, uma que é produzida por processos semi-automáticos que são apenas periféricos à própria rede. A discriminação self/nonself se torna a distinção do reconhecimento self/nonself.

Normalmente, antígenos entram no corpo com os alimentos ou com o ar e são regulados por múltiplas alças que os afetam, criando baixos níveis tanto dos antígenos quanto dos anticorpos que os ligam. Isto é precisamente o que acontece com os próprios componentes do organismo. Durante todo o seu desenvolvimento, as próprias moléculas do organismo interagem com componentes imunológicos de tal forma que que seus níveis são mantidos dentro de limites, desde que eles são dominados pela atividade imunológica. Por exemplo, o nível de renina, um hormônio perfeitamente normal, é regulado pelos vários anticprpos normalmente presentes no sistema imune normal. Este processo nã oprecisa ser e geralmente não é estável; sua variabilidade e frequência de mudanças é muito alta. É mais como um princípio de viabilidade: certos níveis nunca são ultrapassados apesar das contínuas mudanças de direçãoo nos movimentos (então, uma explosão na produção de anticorpos é evitada). Isso é o que significa uma identidade molecular afirmativa; o que somos a nível molecular e o que é o sistema imune, estão relacionados entre si como dois processos em co-evolução.

Aqueles que ainda vêm o sistema imune como defensivo devem estar impacientes. É claro que quando a imunidade é enfraquecida, como na AIDS, somos imediatamente atacados por patógenos. Certamente o sistema também é capaz de montar uma resposta imune contra infecções. Isto corre quando o número ou frequência do antígeno é muito alto. Mecanismos específicos são acionados que criaram uma resposta imune, incluindo a inflamação no local da lesão. Interessantemente, estes mecanismos são na maior parte independentes dos processos da rede imunológica descritos acima, e a imunologia clássica estudou quase exclusivamente estas reações imunes “reflexas”. Nosso ponto não é negar que a defesa é possível, mas vê-la como uma caso especial de algo mais fundamental: a identidade molecular do indivíduo. De fato, a vida multicelular é possível na ausência de defesa imunológica, como nos invertebrados. Respostas defensivas, que estão no centro das atenções da imunologia médica, são aquisições secundárias. Por exemplo, reações de defesa/aversão na conduta neurológica são necessariamente variações da tarefa mais fundamental de movimentos e interações na vida multicelular. Dizer que a imunidade é fundamentalmente defesa é tão distorcido quanto dizer que o cérebro está fundamentalmente voltado para reações de defesa/aversão. Certamente nos defendemos e evitamos ataques, mas este não é o tema principal da cognição, que na verdade é a flexibilidade no viver.

Coda

Delineamos a mudança nos conceitos imunológicos desde seu início instrucionista, através da seleçãoo clonal até a perspectiva das redes imunológicas. Este desenvolvimento está intimamente ligado a problemas cognitivos. É fascinante descobrir que as redes imunológicas estão agora lado a lado com as redes neurais como uma fonte de mecanismos e explicações de fenômenos cognitivos básicos, tais como reconhecimento, aprendizagem, memória e adaptabilidade. Se aceitarmos que o conexionismo e as redes artificiais são alternativas básicas de pesquisa nas ciências cognitivas, então as atividades imunológicas precisam ser vistas como fenômenos cognitivos. A maioria preferirá usar o termo “cognitivo” exclusivamente para fenômenos que envovem a linguagem e o raciocínio em humanos e em máquinas. Ei reconheço que esta é uma posição defensável, mas é igualmente defensável ver estes processos “superiores” em continuidade com processos mais “simples” tais como os estudados no conexionismo e exibidos por redes imunológicas. Este não é um problema semântico trivial, mas sim um reflexo dos itens conceituais gerados pelos eventos imunológicos.

A imunologia está a ponto de emergir da dominação de seu pecado original – ter nascido na medicina das doenças infecciosos e tendo a vacinação como seu paradigma mais importante, uma visão tipicamente heteronômica. Isto está acontecendo ao mesmo tempo que as ciências cognitivas estão se livrando da dominaçãoo dos computadores digitais como sua metáfora central. Se estivermos dispostos a aceitar a importância central da autonomia dos processos biológicos, tanto nas redes neurais como imunes, então descobriremos como pensar como nosso corpo inteiro.

BHzt 08 janeiro 2016

Nelson Vaz

[1] “The Body Thinks: The Immune System and the Process of Somatic Individuation.”

Francisco J. Varela and Mark R. Anspach. In Materialities of Communication, edited by Hans Ulrich Gumbrecht and K. Ludwig Pfeiffer, translated by William Whobrey, 273– 85. Stanford: Stanford University Press, 1994.[1]

 

[2] Urbain, 1986: 20)

[3] Heteronomia- um sistema de Ética no qual as normas provêm de fora (de Deus) (Aurélio). Um sistema heteronômico seria aquele controlado por fatores externos à sua composição.

[4] Um sistema acionado por fatores externos ao mesmo.